튼살은 피부가 견딜 수 있는 속도보다 빠르게 늘어날 때 생깁니다. 여기에 호르몬과 타고난 요인이 겹칩니다(Al-Himdani 2014, PMID 24125059). 튼살이 무엇이고 왜 흉터로 분류되는지는 튼살도 흉터인가요?에서 다뤘고, 이 글에서는 그 흉터가 생기는 원인을 살펴봅니다.
원인은 피부의 한계를 넘는 장력입니다
피부는 어느 정도의 늘어남을 견딜 수 있습니다. 하지만 그 한계를 넘는 장력이 걸리면 진피의 탄력 조직이 안에서 끊어지고, 그 자리가 흉터로 아물며 튼살이 됩니다(Al-Himdani 2014, PMID 24125059). 단순히 찢어지기만 하는 것도 아닙니다. 막 생긴 튼살 조직에서 비만세포 활성화와 탄력섬유 분해가 함께 관찰되어, 물리적 손상에 세포 반응이 더해진 과정으로 봅니다(Sheu 1991, PMID 1774350). 다만 정확한 발생 기전은 아직 다 밝혀지지 않았습니다. 그래도 늘어나는 힘과 견디는 힘의 균형이 관건이라는 점은 분명해서, 한쪽이 커지거나 다른 쪽이 약해질수록 튼살의 발생 위험이 커집니다.
임신과 사춘기, 급격한 체중 증가 때 잘 생깁니다
세 상황 모두 피부가 특정 시기에 빠르게 늘어납니다(Al-Himdani 2014, PMID 24125059). 튼살은 임신한 여성의 50~90%에서 보고될 만큼 흔하고, 배와 가슴, 허벅지처럼 크게 늘어나는 부위에 주로 생깁니다(Brennan 2012, PMID 23152199). 초산부 213명을 본 연구에서는 임신 중 체중 증가량과 체질량지수 증가폭, 복부 둘레가 튼살 발생과 독립적으로 연관됐고(Liu 2018, PMID 29927959), 초산부 112명 조사에서도 튼살이 생긴 쪽은 임신 중 체중이 더 많이 늘었습니다(Osman 2007, PMID 17240237). 여기에 변화가 짧은 기간에 몰린다는 공통점을 더하면, 늘어난 총량뿐 아니라 늘어나는 속도도 관여한다고 추정합니다.
일부 호르몬이 피부의 인장 강도를 떨어뜨립니다
일부 호르몬은 대사를 바꿔 피부를 물리적으로 약하게 만든다고 봅니다(Al-Himdani 2014, PMID 24125059). 실제로 갓 생긴 튼살 피부에서 에스트로겐 수용체가 정상 피부의 두 배로 늘어 있었고, 안드로겐·글루코코르티코이드 수용체도 증가해 있었습니다(Cordeiro 2010, PMID 20465607). 더 직접적인 예는 스테로이드 과사용으로, 강한 국소 스테로이드를 두 달간 쓴 뒤 쿠싱 증후군 양상과 함께 자주색 튼살이 나타난 증례가 보고돼 있습니다(Joe 2003, PMID 14594589).
가족력이 있으면 더 잘 생깁니다
산모 420명을 본 조사에서 가족력은 나이나 체중 증가와 별개로 작용하는 위험인자로 확인됐고(Punj 2022, PMID 34051042), 여러 연구에서 같은 결과가 반복됩니다. 다른 체질적 특성과 마찬가지로, 피부가 장력을 견디는 정도에도 타고난 차이가 있습니다. 3만여 명의 유전체 분석에서 탄력섬유 단백질인 엘라스틴 유전자 근처의 변이가 튼살과 가장 강하게 연관되어, 이 타고난 차이가 탄력섬유의 차이일 가능성을 뒷받침합니다(Tung 2013, PMID 23633020).
이미 생긴 튼살이 살을 빼면 어떻게 되는지는 튼살은 살을 빼면 없어지나요?에서, 붉은 튼살과 흰 튼살의 차이는 붉은 튼살과 흰 튼살은 뭐가 다른가요?에서, 시간이 지나면 얼마나 옅어지는지는 흉터는 기다리면 좋아지나요?에서 이어 다룹니다.
참고문헌
- Al-Himdani S, et al. (2014). Striae distensae: a comprehensive review and evidence-based evaluation of prophylaxis and treatment. Br J Dermatol. PMID 24125059. [Level 1]
- Sheu HM, et al. (1991). Mast cell degranulation and elastolysis in the early stage of striae distensae. J Cutan Pathol. PMID 1774350. [Level 4]
- Brennan M, et al. (2012). Topical preparations for preventing stretch marks in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. PMID 23152199. [Level 1]
- Liu L, et al. (2018). Risk factors of striae gravidarum in Chinese primiparous women. PLoS One. PMID 29927959. [Level 3]
- Osman H, et al. (2007). Risk factors for the development of striae gravidarum. American Journal of Obstetrics and Gynecology. PMID 17240237. [Level 3]
- Cordeiro RC, et al. (2010). Expression of estrogen, androgen, and glucocorticoid receptors in recent striae distensae. International Journal of Dermatology. PMID 20465607. [Level 4]
- Joe EK. (2003). Cushing syndrome secondary to topical glucocorticoids. Dermatol Online J. PMID 14594589. [Level 5]
- Punj P, et al. (2022). Prevalence and risk factors of striae gravidarum in a cohort of multiracial postpartum Nepalese population. Journal of Cosmetic Dermatology. PMID 34051042. [Level 3]
- Tung JY, et al. (2013). Genome-wide association analysis implicates elastic microfibrils in the development of nonsyndromic striae distensae. Journal of Investigative Dermatology. PMID 23633020. [Level 3]